Vía de señalización vinculada al riesgo de síndrome de alcohol fetal

Hallan una nueva vía de señalización que puede determinar la susceptibilidad genética a desarrollar el síndrome de alcohol fetal, según un estudio publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences realizado por investigadores del Harvard Medical School y del Veterans Affairs Boston Healthcare System (Estados Unidos).

Redacción | 21/02/2013 18:06

Michael Charness, profesor de neurología en el VA Boston Healthcare System, afirma que "nuestro trabajo indica los genes susceptibles a este síndrome e identifica una vía para el desarrollo racional de medicamentos que previenen la neurotoxicidad del etanol".

En 1996, Charness y sus colegas descubrieron que el alcohol interrumpía la función de las proteínas imprescindibles para el desarrollo neural del feto". La proteína L1 se proyecta a través de la superficie de la célula para ayudar a la adhesión de las células próximas. Los investigadores observaron que al introducir esta proteína en un cultivo en los fibroblastos de ratón, la proteína L1 aumentaba la adhesión celular.

Estos expertos desarrollaron varías líneas celulares a partir del primer cultivo y observaron que en algunas líneas, el alcohol interrumpía el efecto de adhesión de la proteína L1, mientras que en otras no.
Este estudio se centró en lo que le estaba pasando a la molécula L1 dentro de una célula que podría afectar a un evento fuera de ésta, como la interrupción de la adhesión celular por el alcohol.

"Hallamos que los eventos de fosforilación que comienzan dentro de la célula pueden representar la parte externa de la molécula de adhesión L1 más vulnerable a la inhibición producida por el alcohol", afirma Charness. Además, el experto señala que "la fosforilación estaba controlada por la enzima ERK2 , y tenía lugar en un sitio específico de la parte interna de la molécula L1".

Estos expertos hallaron variaciones en la actividad de la enzima ERK2 relacionada con la sensivildad de la proteína L1 al alcohol. Estas variaciones sugieren que los genes de la enzima ERK2 y las moleculas que regulan su actividad pueden influir en la susceptibilidad a padecer este síndrome. Esto puede facilitar la producción de medicamentos que puedan inhibir la neurotoxicidad del alcohol.