martes, 19 de febrero de 2013

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Desactivan la capacidad de sentir frío sin afectar a la sensación táctil

19/02/2013 - E.P.

Supone un avance en el desarrollo de mejores tratamientos para el dolor sin eliminar toda la capacidad sensitiva

David McKemy, profesor asociado de Neurobiología en la Universidad del Sur de California (USC), en Estados Unidos, y su equipo han aislado escalofríos a nivel celular mediante la identificación de la red de neuronas sensoriales en la piel que transmite la sensación de frío.

Estos expertos lograron selectivamente desactivar la capacidad de sentir frío en modelos experimentales sin quitarles la capacidad de detectar el calor ni el tacto.

En un trabajo anterior, McKemy descubrió una relación entre la experiencia de frío y una proteína conocida como TRPM8, un sensor de temperaturas frías en las neuronas de la piel, así como un receptor para el mentol, el componente de enfriamiento de la menta. Ahora, en un artículo publicado en Journal of Neuroscience, el equipo de investigadores aisló las neuronas que expresan TRPM8, dándoles la posibilidad de probar la función de estas células en particular.

Mediante un programa de software desarrollado por uno de los estudiantes McKemy, los investigadores probaron en sujetos control y modelos experimentales sin neuronas TRPM8, una gama de temperaturas en una superficie que fue desde zonas a 0 grados centígrados hasta otras a 50 grados y se les permitió moverse libremente entre las regiones.

Los científicos encontraron que los individuos sin neuronas TRPM8 no sentían frío, pero todavía respondían al calor. Los control tendían a situarse en una superficie de alrededor de 30 grados centígrados y evitaron tanto las zonas más frías como las más calientes, mientras los que carecían de TRPM8 evitaban las placas más calientes pero no las zonas frías, incluso cuando el frío era doloroso o potencialmente peligroso.

En las pruebas de fuerza de agarre, las respuestas al tacto o coordinación de los movimientos,  no mostraron diferencias entre control y los que carecían de neuronas TRPM8.

"El problema con los medicamentos para el dolor ahora es que por lo general sólo reducen la inflamación, que es sólo una posible causa de dolor, o eliminan toda sensación, que a menudo no es deseable", afirma McKemy. "Uno de los objetivos es preparar el camino para fármacos que tratan el dolor directamente, de una manera que no deje a los pacientes completamente entumecidos", concluye.

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