EN SU AUSENCIA EL HÍGADO ACUMULA GRASA
La pérdida de la molécula miR-122 puede conducir al cáncer de hígado en ratones
Un equipo del Centro de Comprensión del Cáncer de la Universidad Estatal de Ohio, en Estados Unidos, ha llevado a cabo un estudio en animales que muestra que la pérdida de una micromolécula de ARN en las células hepáticas podría provocar el cáncer en este órgano.
Redcación | 24/07/2012 00:00
Los investigadores, coordinados por Kalpana Ghoshal, profesor asociado de Patología y miembro del citado centro, han mostrado que restaurar la molécula podría retrasar el crecimiento tumoral y ofrecer una nueva vía para tratar la enfermedad.
En este trabajo, que se publica hoy en The Journal of Clinical Investigation, se ha examinado qué sucede cuando las células del hígado carecen de una molécula llamada microARN-122 (miR-122). Los científicos han hallado que cuando esta molécula está ausente, el hígado desarrolla depósitos grasos, inflamación y tumores que se asemejan al carcinoma hepatocelular, la forma más común de cáncer hepático.
Cuando los investigadores restablecieron artificialmente miR-122 a niveles prácticamente normales mediante la entrega del gen miR-122 a las células hepáticas, se redujo de forma significativa el tamaño y número de tumores (un 8 por ciento de media en el área de la superficie hepática en los animales que fueron tratados en comparación con un 40 por ciento en los casos control).
Papel tumorsupresor
"Estos hallazgos revelan que miR-122 tiene un papel tumorsupresor crítico en el hígado sano, y ponen de relieve el posible valor terapéutico del reemplazo de miR-122 para algunos pacientes con cáncer hepático", ha explicado Ghoshal. Para este estudio, los científicos diseñaron una cepa de ratones que carecen de miR-122 y que desarrollaron carcinoma hepatocelular a través de la progresión de mecanismos que comienzan con esteatosis hepática seguida por inflamación de este órgano y cáncer hepático.
El grupo dirgido por Ghoshal utilizó entonces una segunda cepa de ratones que espontáneamente desarrollaron cáncer de hígado debido a la sobreexpresión de un gen causante de cáncer llamado myc.
Los investigadores administraron miR-122 a los hígados de los animales durante el desarrollo tumoral. Tres semanas después, aquellos ratones tratados con la micromolécula tuvieron tumores más pequeños y en una menor cantidad.
Otras investigaciones, según ha afirmado Ghoshal, han demostrado que el virus de la hepatitis C requiere miR-122 para la replicación. "Debido a que nuestros descubrimientos muestran lo que sucede cuando no existe miR-122 en las células hepáticas, vemos que estos hallazgos podrían ayudar a mejorar la seguridad de los nuevos fármacos que tratan la infección por el virus de la hepatitis C bloqueando miR-122".
En este trabajo, que se publica hoy en The Journal of Clinical Investigation, se ha examinado qué sucede cuando las células del hígado carecen de una molécula llamada microARN-122 (miR-122). Los científicos han hallado que cuando esta molécula está ausente, el hígado desarrolla depósitos grasos, inflamación y tumores que se asemejan al carcinoma hepatocelular, la forma más común de cáncer hepático.
Cuando los investigadores restablecieron artificialmente miR-122 a niveles prácticamente normales mediante la entrega del gen miR-122 a las células hepáticas, se redujo de forma significativa el tamaño y número de tumores (un 8 por ciento de media en el área de la superficie hepática en los animales que fueron tratados en comparación con un 40 por ciento en los casos control).
Papel tumorsupresor
"Estos hallazgos revelan que miR-122 tiene un papel tumorsupresor crítico en el hígado sano, y ponen de relieve el posible valor terapéutico del reemplazo de miR-122 para algunos pacientes con cáncer hepático", ha explicado Ghoshal. Para este estudio, los científicos diseñaron una cepa de ratones que carecen de miR-122 y que desarrollaron carcinoma hepatocelular a través de la progresión de mecanismos que comienzan con esteatosis hepática seguida por inflamación de este órgano y cáncer hepático.
El grupo dirgido por Ghoshal utilizó entonces una segunda cepa de ratones que espontáneamente desarrollaron cáncer de hígado debido a la sobreexpresión de un gen causante de cáncer llamado myc.
Los investigadores administraron miR-122 a los hígados de los animales durante el desarrollo tumoral. Tres semanas después, aquellos ratones tratados con la micromolécula tuvieron tumores más pequeños y en una menor cantidad.
Otras investigaciones, según ha afirmado Ghoshal, han demostrado que el virus de la hepatitis C requiere miR-122 para la replicación. "Debido a que nuestros descubrimientos muestran lo que sucede cuando no existe miR-122 en las células hepáticas, vemos que estos hallazgos podrían ayudar a mejorar la seguridad de los nuevos fármacos que tratan la infección por el virus de la hepatitis C bloqueando miR-122".
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