La beta-amiloide anómala se transmite de neurona a neurona en el Alzheimer

Un estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad de Linköping (Suecia) muestra por primera vez cómo se transmiten las proteínas tóxicas propias de la enfermedad de Alzheimer de unas neuronas a otras.

Redacción | 27/06/2012 00:00

Los resultados de la investigación llevada a cabo en cultivos de neuronas por el equipo de Martin Hallbeck se publican hoy en The Journal of Neuroscience.

Todavía se desconoce por qué se vuelven anómalas las proteínas implicadas en la neurodegeneración, pero se sabe que no es la formación de placas lo que daña las neuronas. Lo que sucede es que la proteína beta-amiloide conforma oligómeros, que son los que le confieren la toxicidad que destruye gradualmente las células neuronales.

Los científicos creen que sus resultados pueden ayudar a buscar inhibidores que detengan la progresión de la enfermedad

El objetivo del estudio sueco era averiguar si esos oligómeros se pueden extender de unas neuronas a otras, hipótesis que ya habían intentado probar -sin éxito- otros grupos de científicos.

Los investigadores inyectaron oligómeros teñidos de rojo con la sustancia fosforescente TMR en cultivos neuronales. Al cabo de un día descubrieron que las neuronas adyacentes también se habían vuelto rojas, lo que demuestra que los oligómeros se habían extendido.

Con el fin de analizar si, efectivamente, las neuronas con beta-amiloide tóxica pueden infectar a otras células, los científicos llevaron a cabo una batería de experimentos adicionales con neuronas humanas maduras teñidas de verde, que mezclaron con neuronas teñidas de rojo que contenían oligómeros de beta-amiloide.

Extensión gradual

Al cabo de un día, aproximadamente la mitad de las células verdes habían estado en contacto con algunas de las rojas. Cuando habían transcurrido dos días más, estas células empezaron a mostrar signos de que estaban afectadas por la beta-amiloide oligomérica. Por ejemplo, sus axones habían perdido su forma habitual.

Por otro lado, corroboraron que aquellas células que no habían captado oligómeros no estaban afectadas. Hallbeck y su equipo consideran que este estudio puede contribuir a ampliar el conocimiento sobre la patogénesis del Alzheimer. También creen que podría ser el punto de partida para la búsqueda de inhibidores más efectivos que detengan el proceso neurodegenerativo en el momento más oportuno.