IntraMed - Artículos - Pensar en Miastenia Gravis, ¿una utopía?
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Por el Dr. Claudio Mazia* Se ha establecido el 2 de Junio como el “Día de lucha contra la Miastenia Gravis”. A propósito de dicha efemérides, puede ser oportuna la ocasión para reflexionar acerca del significado, sus alcances, y las implicancias para la comunidad científica y la población en general. Breve reseña historica Aunque conocida desde hace mas de un siglo como enfermedad potencialmente mortal ; no fue sino hasta la década de 1930, cuando a partir de la introducción de los inhibidores de la acetilcolinesterasa, cuando se da un primer paso en la reducción de la mortalidad de la enfermedad. El tratamiento empírico con ACTH primero y con esteroides sintéticos posteriormente fue, hacia mediados del siglo XX , un segundo paso hacia la reducción de la mortalidad y mejoría en la calidad de vida de los pacientes. El rol del timo como determinante del inicio y mantenimiento de la enfermedad y la introducción de la timectomía como opción terapéutica, han sido considerados desde hace mas de 50 años. Sin embargo y como contrapartida, cuestionamientos al uso extendido de dicha práctica han surgido considerando el curso naturalmente fluctuante de la enfermedad. Ya en 1950 Eaton y Clagett establecieron que “las remisiones en la miastenia gravis pueden ocurrir con o sin la timectomía. Por lo tanto la mejoría que puede sobrevenir después de la timectomía no es necesariamente debida a la remoción del timo. Consecuentemente el valor de la timectomía en el tratamiento de la miastenia gravis debe ser determinada mejor mediante la comparación del curso de la enfermedad en grandes grupos de pacientes tratados quirúrgicamente con el curso de la enfermedad en grandes grupos de pacientes tratados no quirúrgicamente”. Especulaciones acerca del posible origen inmunológico de la enfermedad surgieron de las investigaciones de Simpson (1960) quien observo la asociación frecuente de miastenia gravis con otras enfermedades de origen autoinmune. En 1973, Frambrourgh y col demuestran que la alteración en la neurotransmisión se debe a la reducción de receptores de acetilcolina en la membrana postsináptica del musculo a nivel de la unión neuromuscular. Simultáneamente Patrick y Lindstrom demostraron el rol de los anticuerpos contra el receptor de acetilcolina en la fisiopatología de la enfermedad. A partir del reconocimiento del origen autoinmune, fue que se introdujo la plasmaféresis y la asociación con drogas inmunosupresoras e inmunomoduladoras como herramientas terapéuticas de utilidad en el tratamiento de la enfermedad. |
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