El microARN miR-23b influye en la gravedad de las patologías autoinmunes

Los microARN pueden ejercer una influencia directa en la gravedad de las enfermedades inflamatorias, según los resultados de un estudio que se publica hoy en la edición electrónica de Nature Medicine.

Redacción | 04/06/2012 00:00

El equipo científico responsable del trabajo, cuyo primer firmante es Yocun Quian, de los Institutos de Ciencias Biológicas de Shanghai (China), ha comprobado que la respuesta inflamatoria puede amplificarse desactivando los microARN.

Este hallazgo podría constituir el punto de partida para el desarrollo de nuevas estrategias que sirvan para disminuir las respuestas inflamatorias, actuando sobre los programas de regulación genética.

Los científicos partieron del conocimiento de que la interleucina-17 (IL-17) se encuentra en cantidades elevadas en diversas enfermedades autoinmunes, como la artritis reumatoide y la esclerosis múltiple. Esta citocina promueve el daño inflamatorio al influir en el desarrollo de células inmunes circulantes.El trabajo de Quian y sus colaboradores revela que la IL-17 también puede contribuir a ese deterioro al suprimir un microARN específico denominado miR-23b en las células que residen en los tejidos.

Observaron que los niveles de IL-17 se encontraban elevados en los riñones de las personas con lupus eritematoso sistémico y en las articulaciones de los afectados por artritis reumatoide. En cambio, en estos individuos se observó una reducida expresión de miR-23b.

En ratones
Los experimentos llevados a cabo en tres modelos murinos de enfermedades autoinmunes -lupus, artritis reumatoide y esclerosis múltiple- mostraron una relación directa entre las dos moléculas.

Concretamente, vieron que la IL-17 reducía la expresión de miR-23b. De hecho, pudieron comprobar que la sobreexpresión de la interleucina bloqueaba el desarrollo de las enfermedades autoinmunes.
(Nature Medicine. DOI: 10.1038/nm.2815)