ESPAÑA
diferencias ante la ingesta calórica
El hipotálamo podría explicar la susceptibilidad a engordar
Hoy no tiene sentido hablar de obesidad, sino de obesidades: al menos un 8 por ciento de los casos se atribuyen a enfermedades monogénicas, otros casos se asocian a síndromes, mientras que en la obesidad que podría llamarse común, la etiología es diversa: poco a poco se conoce.
Sonia Moreno - Lunes, 10 de Enero de 2011 - Actualizado a las 00:00h.
Jesús Argente
Jesús Argente, jefe de Servicio de Endocrinología del Hospital Infantil Niño Jesús, de Madrid, dirige uno de los grupos más activos en la investigación, básica y clínica, de la obesidad. "La forma como entendíamos la obesidad en los últimos años es errónea y hemos tenido que padecer una auténtica epidemia de sobrepeso infantil para comprobar que las bases fisiopatológicas que creíamos correctas son, en realidad, inadecuadas. Eso nos lleva no sólo a distribuirla en diferentes tipos, sino al hecho del seguimiento desde el nacimiento, puesto que, como estamos demostrando en modelo experimental, según el lactante se vea sometido o no a una dieta hipercalórica variará su conducta. Así que la obesidad hay que entenderla tanto en sus bases monogénicas, menos frecuentes, como a la multifactorial".
Precisamente, uno de los estudios realizados por Argente, publicado en la revista PNAS en colaboración con las universidades de Yale y de Cincinnati (Estados Unidos), apunta respuestas para una de las grandes preguntas en este campo: ¿por qué algunos son más sensibles a engordar con una dieta hipercalórica? La clave, según este catedrático de la Universidad Autónoma de Madrid, reside en el hipotálamo y, más concretamente, en la melanocortina, cuya disminución en su activación puede conducir a un incremento de la ingesta, reducción del gasto energético y obesidad. "Demostramos que la microarquitectura del sistema melanocortínico predice la vulnerabilidad para convertirse en obeso con un alto contenido graso. Además, la reorganización sináptica que normalmente acontece en respuesta a cambios en la dieta se modificó en el animal -la rata- con tendencia a la obesidad".
Otro hallazgo revela la relación inversa entre la cobertura de astrocitos de las células melanocortínicas y el número de impulsos sinápticos. La gliosis modifica la estructura de la barrera hematoencefálica afectando a la accesibilidad de importantes poblaciones neuronales metabólicas a los vasos sanguíneos. "Evidencias recientes también sugieren que esas células gliales pueden estar en relación con el desarrollo de la obesidad. La activación de los astrocitos es un marcador de inflamación, considerándose la obesidad un estado de inflamación crónica. El cómo participan los astrocitos en la obesidad y su potencial terapéutico supone ahora un área de enorme interés".
* Nos hemos equivocado en la forma de entender la obesidad; hemos tenido que vivir una epidemia de sobrepeso infantil para constatarlo
No es la única línea de investigación abierta por el equipo de Argente, el único de endocrinología infantil que integra el Ciber de Obesidad; en colaboración con John J. Kopchick, director del Instituto Edison de Biotecnología de la Universidad de Ohio (Athens), trabaja en la proteómica de la obesidad, analizando proteínas en tejido adiposo y suero, que pudieran ser marcadores más fieles para la detección de pacientes susceptibles de sufrir la obesidad.
También centran otro estudio reciente las adipocinas. Con la participación de Wieland Kiess, de la Universidad de Leipzig, "estudiamos la visfatina y la vaspina para comprender mejor la función de cada una y su implicación en la regulación del metabolismo hidrocarbonado", sintetiza, y destaca asimismo la importancia de la investigación clínica en su campo: "Tenemos un estudio con pacientes de origen caucásico e hispanoamericano. Para determinar diferencias, hacemos un seguimiento de marcadores bioquímicos y, junto con Federico Hawkins, del Hospital 12 de Octubre, densitometrías que miden el contenido graso.
También con el Servicio de Radiología de nuestro hospital, efectuamos RM abdominal para analizar el contenido graso visceral y diferenciarlo del subcutáneo. Esos datos se analizan en sujetos obesos, pero también al perder peso y en controles. En algunos grupos de obesos logramos una reducción considerable del peso. También analizamos a los que tienden a recuperarlo, para observar diferencias". El trabajo está en marcha. El objetivo, en consonancia con el nuevo paradigma médico, es poder aplicar a cada paciente una terapia específica para su obesidad.
pubertad precoz central
Hasta ahora se carecían de datos epidemiológicos sobre la pubertad precoz central (PCC). A través de la Sociedad Española de Endocrinología Pediátrica, el servicio de Argente ha contribuido a elaborar el primer registro español de estos pacientes. Se han publicado datos sobre una población de 250 casos españoles. Según lo expuesto en Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, la prevalencia es muy superior en niñas. La incidencia global es de 5,66 casos por millón de personas y año de riesgo y la anual, entre 0,02 y 1,07 nuevos casos por cien mil habitantes. Y un dato significativo: el riesgo relativo de la PPC en niños adoptados comparados con los que nacieron en España es de 27,82, mientras que el riesgo relativo entre los inmigrantes fue de 1,55.
El hipotálamo podría explicar la susceptibilidad a engordar - DiarioMedico.com
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