lunes, 27 de julio de 2009

Células T para enfermedades metabólicas


EL MÉDICO INTERACTIVO
ESPAÑA
Células T para enfermedades metabólicas

Redacción

Varios estudios publicados en Nature Medicine confirman que la ausencia de células T reguladoras se asocia a una resistencia a la insulina y a otros trastornos metabólicos



Barcelona (28-7-09).- La inflamación de los tejidos mórbidos en personas obesas y sus consecuencias en enfermedades crónicas como la diabetes han sido objeto de estudio en cuatro investigaciones publicadas en Nature Medicine, una de ellas con participación española.

Tres de los trabajos confirman que la carencia de células T reguladores (o Treg) en ratones obesos se asocia a una resistencia a la insulina y a otros trastornos metabólicos. Por su parte, el cuarto artículo revela que los mastocitos (células inmunes implicadas en respuestas alérgicas) también están implicados en las respuestas inflamatorias que produce la obesidad.

A este respecto, Laura Herrero, única autora española de uno de los estudios publicados e investigadora de la Universidad de Barcelona (UB) ha explicado que “los investigadores sólo estamos empezando a atisbar la relación entre la obesidad y el sistema inmunológico. Por primera vez somos capaces de empezar a pensar en la diabetes tipo 2 como una enfermedad inmunológica”.

El trabajo sostiene que las células T, que hasta ahora se creía que sólo regulaban a otras células inmunes, actúan como unión entre el sistema metabólico y el inmunológico, y regulan la inflamación en el tejido adiposo. Dicho tejido tiene además de adipositos, una gran variedad de células inmunológicas.

“Hemos descubierto que el tejido adiposo de ratones y de personas obesas y diabéticas se caracteriza por una dramática ausencia de células T reguladoras, mientras que la presencia de estas células en el tejido adiposo de individuos delgados los protege de la diabetes tipo 2 y de la resistencia a la insulina”, ha matizado la investigadora española.

Los macrófagos y la resistencia a la insulina
El estudio muestra también que otro tipo de células inmunológicas inflamatorias, los macrófagos, están inversamente relacionadas con las células T reguladoras. Como ha destacado Herrero, “mientras el tejido adiposo de un individuo obeso y diabético está lleno de macrófagos inflamatorios pero casi carente de células T, el de un individuo con peso normal tenemos la situación contraria”.

Tal y como se deduce en este trabajo, es posible que la inflamación causada por los macrófagos produzca resistencia a la insulina y que las células T los mantengan a raya en el tejido adiposo normal, previniendo así la inflamación.

Hasta ahora, los inmunólogos habían pensado siempre que la función de las células T era simplemente controlar a otros linfocitos T. Su funcionamiento incorrecto también se ha relacionado con enfermedades como la esclerosis múltiple y ciertos tipos de cáncer. “Ahora estamos viendo que potenciar las propiedades antiinflamatorias de estas células puede tener una aplicación terapéutica contra enfermedades metabólicas como la diabetes tipo 2 y la resistencia a la insulina”, ha concluido Herrero.

Es por eso que los resultados de estos estudios plantean aplicaciones cruciales en la prevención de enfermedades metabólicas y podrían mejorar su tratamiento con inmunoterapia.

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